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早期应用低蛋白加_酮酸饮食对延缓KK_Ay小鼠糖尿病肾病进展的作用

〔摘要〕　目的:观察早期应用低蛋白加α酮酸饮食对2 型糖尿病肾病动物模型KK- Ay 小鼠肾脏病变的影响,并探讨其作用机制。方法:雄性KK- Ay 小鼠30 只,12 周龄开始给予不同饮食干预,分为正常蛋白组(22 %酪蛋白,NPD 组) 15 只和低蛋白加α酮酸组(5 %酪蛋白+ 1 %α酮酸,Keto 组) 15 只;另设性别周龄相同的C57/ BL6J 小鼠15 只为对照(CON 组) ,始终给予正常蛋白饮食。检测第8 、14 、20 周龄各组小鼠尿白蛋白,血清中葡萄糖、胰岛素、糖化血红蛋白、胆固醇、三酰甘油、尿素氮、肌酐、白蛋白等生化变化。对20 周龄小鼠肾组织病理进行图文分析和半定量检测,免疫组化方法测定肾组织中TGF -β、FN 表达量。结果: Keto 组小鼠14 周龄时血糖、ACR(白蛋白/ 肌酐) 、尿白蛋白排泄率、三酰甘油低于NPD 组( P ﹤0. 05) ,20 周龄时糖化血红蛋白、血胰岛素、肾小球面积及系膜区面积显著降低( P ﹤ 0. 05) 。免疫组化结果显示NPD 组小鼠肾内TGF - β蛋白表达及肾小球FN 沉积明显增多( P ﹤ 0. 05) 。结论:早期应用低蛋白加α酮酸饮食能够显著降低KK- Ay小鼠尿白蛋白,减轻系膜基质增生和结节性硬化,而不引起营养不良,并可能通过减少TGF - β表达抑制FN 等系膜基质增加而延缓糖尿病肾病的进展。
　　 〔关键词〕　限制蛋白质　酮酸类　2 型糖尿病　糖尿病肾病　肾间质纤维化
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